به گزارش نبض وطن، وبگاه سایتِکدِیلی در گزارشی آورده است:
بیشتر ۱۰۰ میلیارد سلول عصبی مغز قبل از تولد شکل گرفتهاند؛ اما مغز بزرگسالان همچنان تعداد کمی نورون (سلولهای عصبی) جدید تولید میکند. پژوهش جدید دانشگاه کلمبیا نشان میدهد که همین تولید محدود نورون در بزرگسالی ممکن است نقش مهمی در محافظت در برابر افسردگی داشته باشد.
پژوهشگران برای اولینبار گزارش دادهاند که در مغز بزرگسالان مبتلا به افسردگی شدید، فرآیند تولید نورونهای جدید متوقف میشود. آنها همچنین مسیرهای مولکولی درگیر در این فرآیند را شناسایی کردهاند که میتوانند اهدافی احتمالی برای درمانهای آینده باشند.
نورونزایی چیست و چرا مهم است؟
نورونزایی به فرآیند تولید سلولهای عصبی جدید در مغز گفته میشود. این فرآیند در بزرگسالی بسیار محدود است و عمدتاً در ناحیهای به نام هیپوکامپ (بخشی از مغز که در حافظه و احساسات نقش دارد) رخ میدهد. نورونهای جدید به مغز کمک میکنند تا با تجربیات جدید سازگار شود و انعطافپذیری خود را حفظ کند.
نقش نورونهای جدید در جداسازی احساسات
هیپوکامپ به ما کمک میکند تا خاطرات مشابه اما متفاوت را از هم تشخیص دهیم و احساسات مرتبط با خاطرات گذشته را از رویدادهای حال جدا کنیم. به این توانایی، جداسازی الگو گفته میشود.
دکتر مورا دوپون (Maura Dupont)، استاد روانپزشکی و سرپرست این پژوهش، توضیح داد: وقتی توانایی جداسازی الگو مختل میشود، خاطرات مشابه و احساسات مرتبط با آنها بهسختی تشخیصپذیر میشوند و در هم میآمیزند. مثلاً تصور کنید با دوستی برای ناهار بیرون میروید، اما او خسته است و زیاد حرف نمیزند. با جداسازی الگوی سالم، این را بهعنوان یک رویداد منحصربهفرد به یاد میآورید. اما با اختلال در این توانایی، این تجربه با خاطرات قبلی طردشدن مخلوط میشود و به این نتیجه میرسید که او از من ناراحت است. این الگو را در بسیاری از بیمارانم میبینم که فقط اطلاعات منفی از خاطرات خود را بازیابی میکنند.
افسردگی چگونه مدارهای حافظه را مختل میکند؟
پژوهشگران با بررسی نیممیلیون سلول مغزی از افراد مبتلا به افسردگی و افراد سالم، تغییرات گستردهای را در مدارهای حافظه هیپوکامپ شناسایی کردند. این تغییرات فراتر از تولید نورونهای جدید بود و شامل ژنهای درگیر در تشکیل ارتباطات جدید بین نورونها، تأمین انرژی سلولی و جابهجایی مواد درون سلولها میشد.
اهمیت این کشف برای درمان افسردگی
دکتر دوپون تأکید میکند که افسردگی فقط یک بیماری ناشی از کمبود انتقالدهندههای عصبی (مواد شیمیایی که پیامهای عصبی را منتقل میکنند) نیست، بلکه ریشه در مشکلات متعددی دارد که بر توانایی نورونها برای تطبیق با استرس و تغییرات محیطی تأثیر میگذارد.
او اظهار کرد: بدون توانایی تولید نورونهای جدید، افراد مبتلا به افسردگی ممکن است انعطافپذیری لازم برای تطبیق مؤثر با محیط را نداشته باشند. روشن کردن دوباره فرآیند تولید نورون ممکن است راهی برای درمان افسردگی در برخی افراد، با بازسازی مدارهای هیپوکامپ باشد.
گام بعدی؛ درمانهای هدفمند
پژوهشگران امیدوارند که با شناسایی تغییرات مولکولی خاص در سلولهای افراد مبتلا به افسردگی، بتوانند این بیماری را بر اساس ویژگیهای مولکولی آن طبقهبندی کنند، درست مانند آنچه در درمان سرطان انجام شده است.
دکتر دوپون در پایان گفت: طبقهبندی سرطانها بر اساس ویژگیهای سلولی آنها، نه محل قرارگیریشان، به درمانهای جدید و بهبودیافته منجر شده است. امیدواریم همین رویکرد برای افسردگی و سایر بیماریهای روانی و مغزی نیز مؤثر باشد.
جزئیات این پژوهش در نشریه نِیچِر نوروسایِنس/ Nature Neuroscience منتشر شده است.